Исследование раскрывает причину "застывшей" походки при болезни Паркинсона
Деннис Томпсон
Репортер HealthDay
ДЕНЬ, 12 сентября 2022 года (HealthDay News) -- Исследователи считают, что они выяснили, почему при болезни Паркинсона конечности человека становятся настолько жесткими, что иногда кажется, что они застыли на месте.
Используя роботизированное кресло, оснащенное датчиками, исследовательская группа связала активацию мышц ног у пациентов с болезнью Паркинсона с областью мозга под названием субталамическое ядро.
Эта область мозга овальной формы участвует в регуляции движений, и данные, полученные с помощью кресла, показывают, что она контролирует начало, окончание и размер движений ног человека, согласно исследованию, опубликованному 7 сентября в журнале Science Translational Medicine.
"Наши результаты помогли обнаружить четкие изменения в активности мозга, связанные с движениями ног", - сказал старший исследователь Эдуардо Мартин Моро, младший главный исследователь из Университета Лозанны в Швейцарии.
"Мы смогли подтвердить, что те же самые модуляции лежат в основе кодирования состояний ходьбы - например, изменений между стоянием, ходьбой, поворотами, обходом препятствий или подъемом по лестнице - и дефицитов ходьбы, таких как замирание походки", - сказал Моро.
Болезнь Паркинсона - это дегенеративное заболевание нервной системы, которое в первую очередь влияет на двигательные функции организма.
По данным Фонда Паркинсона, пациенты с болезнью Паркинсона испытывают трудности с регулированием объема и скорости движений. Им трудно начать или остановить движения, связать различные движения для выполнения задачи, например, встать, или закончить одно движение, прежде чем начать следующее.
Субталамическое ядро является частью базальных ганглиев, сети структур головного мозга, которые, как известно, контролируют несколько аспектов двигательной системы организма, сказал доктор Джеймс Ляо, невролог из Кливлендской клиники, который проанализировал результаты исследования.
"Это исследование - первое, убедительно демонстрирующее, что базальные ганглии контролируют энергичность движений ног", - сказал Ляо. "Важным является то, что это связывает дисфункцию базальных ганглиев с дефицитом шаркающей походки при болезни Паркинсона".
Для изучения влияния болезни Паркинсона на ходьбу ученые создали роботизированное кресло, в котором человек мог либо добровольно разгибать ногу от колена, либо кресло делало это за него.
Исследователи набрали 18 пациентов с болезнью Паркинсона с сильными двигательными колебаниями и проблемами с походкой и равновесием. Каждому пациенту были имплантированы электроды, которые могли отслеживать электрические сигналы от субталамического ядра, а также обеспечивать глубокую стимуляцию мозга в этой области мозга.
Импульсы, исходящие из субталамического ядра, отслеживались, когда пациенты пользовались креслом, а затем, когда они стояли и ходили.
"Тот факт, что все эти аспекты ходьбы закодированы в этой области мозга, заставляет нас полагать, что она вносит свой вклад в функцию и дисфункцию ходьбы, что делает ее интересной областью для терапии и/или для прогнозирования проблем до их возникновения", - сказал Моро. "Мы могли бы использовать это понимание для разработки алгоритмов декодирования в реальном времени, которые могут предсказывать эти аспекты ходьбы в реальном времени, используя только сигналы мозга".
На самом деле, исследователи создали несколько компьютерных алгоритмов, которые отличали сигналы мозга при обычной ходьбе от тех, которые возникают у пациентов с нарушением походки. Команда также смогла определить эпизоды замирания у пациентов, когда они выполняли короткие тесты ходьбы.
"Авторы продемонстрировали, что периоды замирания походки могут быть предсказаны на основе зарегистрированной нейронной активности", - сказал Ляо. "Точные прогнозы позволят разработать алгоритмы для изменения схем [глубокой стимуляции мозга] в ответ на периоды замирания походки, сокращая или даже полностью устраняя эпизоды замирания".
Моро сказал, что эти результаты могут помочь в разработке будущих технологий, направленных на улучшение подвижности пациентов с болезнью Паркинсона.
"Есть большие надежды на то, что следующее поколение методов глубокой стимуляции мозга, которые будут работать в замкнутом цикле - это означает, что они будут осуществлять электрическую стимуляцию умным и точным образом, основываясь на обратной связи с потребностями каждого пациента - может помочь лучше облегчить нарушения походки и равновесия", - сказал Моро.
"Однако протоколы с замкнутым циклом зависят от сигналов, которые могут помочь контролировать подачу стимуляции в режиме реального времени. Наши результаты открывают такие возможности", - добавил он.
Доктор Майкл Окун, национальный медицинский советник Фонда Паркинсона, согласен с этим.
"Понимание мозговых сетей, лежащих в основе ходьбы при болезни Паркинсона, будет иметь большое значение для будущей разработки терапевтических средств", - сказал Окун. "Главный вопрос для этой исследовательской группы заключается в том, достаточно ли собранной ими информации для создания нейропротеза, способного улучшить способность Паркинсона ходить".
Дополнительная информация
Фонд Паркинсона предлагает дополнительную информацию о ходьбе и трудностях передвижения, связанных с болезнью Паркинсона.