Исследователи, работающие над раскрытием секретов того, как формируется память, могут в один прекрасный день предложить методы лечения или даже способы лечения некоторых из самых разрушительных заболеваний мозга - от болезни Альцгеймера до болезни Паркинсона и умственной отсталости.
Создание воспоминаний
Таблетка полного воспоминания
Джина Шоу Рецензия Шарлотты Э. Грейсон Мэтис, доктор медицины Из архива врача
Ваши клетки мозга умирают. Как и мои. Нервные клетки в нашем мозге отмирают на протяжении всей жизни, от юности до старости, и обычно это не имеет большого значения для нашей повседневной жизни. Но когда клетки мозга начинают отмирать преждевременно и массово, результатом могут стать такие заболевания, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, или менее драматичная, но зачастую не менее трагичная старческая деменция.
Сейчас ученые пытаются понять, как клетки сообщают себе о необходимости умереть и почему это происходит раньше у людей с дегенеративными заболеваниями мозга. Ответы на эти вопросы, по их прогнозам, могут привести не просто к лечению, а к излечению от этих заболеваний, которые влияют на память или способность нормально функционировать. Но эти ответы могут быть еще очень далеки.
Тем временем, другая область исследований памяти приближается к финишной черте, и потенциальные методы лечения, если не прямое излечение, находятся в дразнящей близости. Это наука о пластичности мозга, или о том, как мозг учится и хранит новый опыт. Тим Талли, доктор философии, предсказывает, что исследования пластичности мозга позволят найти методы лечения некоторых заболеваний, разрушающих память, в течение следующих двух-пяти лет. Талли является основателем частной компании Helicon Therapeutics, расположенной в Фармингдейле, штат Нью-Йорк, и научным сотрудником Cold Spring Harbor Laboratories.
Включение "гена памяти
Мы работали над одним конкретным геном под названием CREB, который, по-видимому, является важным "переключателем", позволяющим нервным клеткам решать, когда формировать долговременную память", - объясняет Талли. "Когда вы испытываете что-то новое, это активирует цепь в вашем мозге [которая включает CREB]". CREB, объясняет он, действует как "генеральный подрядчик мозга", организуя и направляя процессы роста, которые укрепляют связи между нервными клетками в определенной цепи мозга. "Мы считаем, что именно так формируется долговременная память".
Если ученые смогут разработать препараты, стимулирующие CREB, то они смогут усилить формирование долговременной памяти у людей с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера. "Это не вылечит [гибель] клеток [вызвавшую проблему], но это ускорит процесс формирования памяти в выживших [клетках мозга], чтобы человек мог лучше функционировать во время болезни", - объясняет Талли.
Helicon Pharmaceuticals ожидает, что первые из ее лекарственных соединений, направленных на стимуляцию CREB, пройдут ранние испытания на людях до конца этого года.
Эрик Кандель, доктор медицины, нобелевский лауреат и пионер в области памяти, который первым открыл CREB, также считает, что эффективные методы лечения болезни Альцгеймера и возрастной потери памяти уже не за горами. Однако он считает, что исследователям из основанной им компании Memory Pharmaceuticals и другим ученым потребуется от пяти до 10 лет, чтобы достичь этой цели.
Он также считает, что сосредоточение внимания на генах и белках, участвующих в формировании памяти в мозге, даст невообразимое богатство в плане лечения различных заболеваний. По его словам, исследования в его лаборатории сейчас сосредоточены на широком спектре препаратов, которые могли бы воздействовать на CREB на ранних стадиях процесса формирования памяти. Memory Pharmaceuticals планирует начать клинические испытания по крайней мере некоторых из этих препаратов к концу года.
Лечение умственной отсталости?
Потенциал препаратов, воздействующих на CREB и другие элементы биохимических путей мозга, выходит далеко за рамки лечения нарушений памяти у пожилых людей. Могут ли различные формы умственной отсталости, такие как синдром Дауна, хотя бы частично поддаваться лечению? И Кандель, и Талли утверждают, что да.
"Когда мы изучили мозг детей с синдромом Дауна, умерших в течение первого года или двух лет жизни, то к своему удивлению обнаружили, что их мозг был удивительно нормальным при рождении. Не полностью, но удивительно близко к этому в течение первых шести месяцев", - говорит Кандель. "Так что, похоже, что [аномальные гены, вызывающие синдром Дауна, производят] свой токсический эффект [с течением] времени".
Сейчас он проверяет эту теорию на мышах, пытаясь определить, что произойдет, если один конкретный ген, участвующий в развитии синдрома Дауна, будет выключен и перестанет функционировать. Наука находится на ранней стадии, но он считает, что блокирование сигналов этого гена, хотя и не даст "излечения", может значительно уменьшить ущерб, наносимый мыслительным способностям человека. "И если вы дадите людям с синдромом Дауна хотя бы немного лучшие перспективы, вы значительно улучшите их жизнь", - говорит он.
Талли соглашается. "Есть определенные [гены], которые, как известно, участвуют в [формировании] памяти, которые дефектны у пациентов с некоторыми формами умственной отсталости. Поскольку мы разработали лекарства, нацеленные на эти гены, мы, возможно, сможем лечить некоторые формы умственной отсталости. Это абсолютно революционно, и это только начало".
